Artikel

Karakteristik morfologis dan neurologis skizofrenia

Karakteristik morfologis dan neurologis skizofrenia

Skizofrenia adalah penyakit mental yang serius itu mempengaruhi cara seseorang berpikir, merasakan dan bertindak. Itu adalah bagian dari kelompok psikosis. Prevalensinya dalam populasi adalah sekitar 1%, lebih rendah daripada gangguan mental lainnya, tetapi karena sifatnya yang kronis dan melumpuhkan.

Seseorang dengan skizofrenia mungkin memilikinya kesulitan membedakan antara apa yang nyata dan apa yang imajiner dan mungkin juga mengalami kesulitan mengekspresikan emosi normal dalam situasi sosial. Tetapi bertentangan dengan persepsi publik, seseorang dengan skizofrenia tidak memiliki kepribadian yang terpecah atau berlipat ganda. Sebagian besar orang dengan skizofrenia tidak kejam dan tidak menimbulkan bahaya bagi orang lain. Juga tidak disebabkan oleh pengalaman masa kecil, kurangnya orang tua atau kurangnya kemauan, juga tidak ada gejala yang identik untuk setiap orang.

Prevalensinya dalam populasi adalah sekitar 1%, lebih rendah daripada gangguan mental lainnya, tetapi, karena sifatnya yang kronis dan melumpuhkan, ia membutuhkan kontribusi besar sumber daya dari sistem kesehatan dan penelitian.

Ada banyak pertanyaan tentang skizofrenia, tetapi banyak investigasi yang telah dilakukan telah memberikan data yang memungkinkan kami untuk mengembangkan beberapa hipotesis tentang penyebab gangguan ini.

Konten

  • 1 Penyebab skizofrenia
  • 2 Perubahan neurokimia di otak pada skizofrenia
  • 3 Kelainan morfologis dan fungsional di otak skizofrenia

Penyebab skizofrenia

Penyebab skizofrenia masih belum jelas. Beberapa teori tentang penyebab penyakit ini meliputi: genetika (pewarisan), biologi (kelainan struktur atau kimia otak) dan / atau kemungkinan infeksi virus dan gangguan kekebalan tubuh.

Skizofrenia tampaknya merupakan hasil interaksi faktor genetik, perkembangan dan stres.

Rupanya, kelainan otak sudah ada sebelum timbulnya gejala gangguan pertama. Subjek tidak akan mengalami skizofrenia jika lingkungan tempat ia tumbuh bebas dari situasi stres, tetapi kelainan otak ini mungkin memiliki manifestasi lain. Dengan demikian, dimungkinkan untuk membuktikan sebagai kerabat yang sehat dari pasien skizofrenia dan anak-anak yang kemudian mengembangkan skizofrenia, menunjukkan perubahan kognitif tertentu dalam perhatian dan keterampilan psikomotorik, dan juga perilaku emosional yang cenderung mudah marah.

Faktor genetik dapat menyebabkan beberapa kelainan otak. Penyakit ini sepertinya sudah komponen genetik penting. Di antara kembar univiteline ada konkordansi 50% di hadapan penyakit ini. Bahwa perjanjian ini hanya 50%, bagaimanapun, harus membuat kita berpikir bahwa faktor lingkungan lainnya harus memiliki peran penting dalam asal usulnya. Anomali yang sama ini juga dapat disebabkan, atau ditingkatkan, oleh faktor-faktor yang mengganggu perkembangan normal, seperti komplikasi intrauterin, selama persalinan atau pada tahap awal masa kanak-kanak. Bagaimanapun, untuk skizofrenia berkembang, perlu bahwa substrat saraf yang rentan ini berinteraksi dengan situasi tekanan lingkungan, yang akan menyebabkan sistem menjadi tidak stabil dan gejala muncul.

Perubahan neurokimia di otak dalam skizofrenia

Diyakini bahwa orang dengan skizofrenia memiliki ketidakseimbangan neurotransmiter otak berikut: dopamin, glutamat dan serotonin. Neurotransmitter ini memungkinkan sel-sel saraf di otak untuk saling mengirim pesan.Ketidakseimbangan bahan kimia ini mempengaruhi cara otak seseorang bereaksi terhadap rangsangan, yang menjelaskan mengapa seseorang dengan skizofrenia dapat dikuasai oleh informasi sensorik (musik keras atau cahaya terang) yang dapat dengan mudah ditangani orang lain. Masalah ini ketika memproses berbagai suara, gambar, bau dan rasa juga dapat menyebabkan halusinasi atau delusi.

Diperkirakan bahwa pasien skizofrenia memiliki dua jenis gejala, positif dan negatif. itu simtomatologi positif mengacu pada halusinasi, delusi dan perilaku gelisah, sedangkan simptomatologi negatif Ini mengacu pada perataan afektif, kemiskinan pemikiran dan bahasa, terputusnya lingkungan, dan defisit neuropsikologis yang berbeda seperti masalah perhatian dan memori. Gejala positif tampaknya dikontrol dengan sangat baik dengan antagonis dopamin, seperti klorpromazin, tetapi bukan yang negatif.

Akhirnya, kelompok obat antipsikotik yang penting, seperti klorpromazin, bertindak dengan memusuhi reseptor dopamin postinaptik D-2. Pokoknya sepertinya begitu Antipsikotik klasik lebih efektif dalam mengobati gejala positif daripada yang negatif..

Beberapa penulis berpendapat bahwa skizofrenia mungkin disebabkan oleh hiperaktif dan hipoaktivitas dopamin.

Tampaknya pasien skizofrenia mungkin memiliki hipoaktivitas dopaminergik di korteks prefrontal dan peningkatan transmisi dopaminergik di jalur mesolimbik.

Menurut sudut pandang ini, simptomatologi positif adalah hasil dari hiperaktivitas dopaminergik mesolimbik, sedangkan simptomatologi negatif merupakan konsekuensi dari hipoaktivitas dopaminergik dalam korteks prefrontal. Hipoaktivitas dopaminergik prefrontal ini dapat terjadi akibat hilangnya stimulasi glutamatergik.

Kelainan morfologis dan fungsional di otak skizofrenia

Kelainan morfologis

Salah satu temuan morfologis yang paling penting adalah sebagai berikut:

Subkelompok pasien skizofrenia menunjukkan pelebaran sistem ventrikel.

Pelebaran ventrikel ini tampaknya merupakan konsekuensi dari beberapa struktur, terutama sistem limbik, seperti hippocampus atau tonsil, memiliki volume yang menurun. Pasien menunjukkan karakteristik ini merespons lebih buruk terhadap terapi obat.

Struktur limbik ini sudah memiliki volume yang lebih kecil sebelum timbulnya gejala, sehingga dianggap bahwa itu bukan akibat dari hilangnya neuron pada orang dewasa atau remaja, tetapi masalah perkembangan.

Anomali fungsional

Pasien skizofrenia menunjukkan pola kognitif hypophrontality.

Ini, yang terutama berlaku untuk pasien dengan insiden tinggi gejala negatif, telah diamati baik dengan pemeriksaan neuropsikologis dan dengan teknik neuroimaging fungsional.

Secara umum pasien skizofrenia berkinerja lebih buruk daripada subyek kontrol dalam banyak tugas yang melibatkan penggunaan korteks prefrontal, seperti tes klasifikasi kartu Wisconsin atau tes Stroop. Pola pelaksanaannya mirip dengan pasien dengan lesi di lobus frontal. (Lihat inti pengetahuan "Korteks prefrontal: aspek fungsional").

Demikian juga, dimungkinkan untuk memverifikasi menggunakan teknik neuroimaging fungsional, seperti positron emission tomography (PET), bahwa sementara subjek kontrol menunjukkan hiperaktivasi korteks prefrontal ketika mereka harus menyelesaikan tugas-tugas jenis ini, pasien skizofrenia menunjukkan tingkat aktivasi yang sama seperti dalam situasi istirahat.

Referensi

Pedoman Klinis APA. Asosiasi Psikiatris Amerika Panduan praktik untuk pengobatan pasien dengan skizofrenia. 2004

Lemos, S. (2009). Penilaian CPG pada Skizofrenia dan Gangguan Psikotik Dini. Infocop Online

Travé, J. dan Pousa, E. (2012). Khasiat Terapi Perilaku Kognitif pada pasien dengan onset psikosis baru-baru ini: review. Peran Psikolog, 33, 48-59

//www.aepcp.net/arc/esquizofrenia-completa%202009.pdf

//www.infocop.es/pdf/comprenderpsicosis.pdf

//pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-41232008000200002

//bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/158/html/sec_8.html

//www.sepsiq.org/file/Royal/21-Esquizofrenia.pdf

//www.agenciasinc.es/Noticias/La-esquizofrenia-genera-alteraciones-especificas-de-la-estructura-cerebral

Tes terkait
  • Tes depresi
  • Tes depresi Goldberg
  • Tes pengetahuan diri
  • Bagaimana orang lain melihat Anda?
  • Tes sensitivitas (PAS)
  • Tes karakter


Video: Karakteristik Morfologi Bunga Soka (Desember 2021).